转移性胸膜肿瘤
化学性胸膜固定术是将某种药剂注入胸膜腔内,引起剧烈的化学反应,造成壁层和脏层融合相粘,使胸膜腔闭合不再积存胸水。作此操作前应安置胸管引流,排空胸水,使注射硬化剂后壁层和脏层胸膜相互粘连。
硬化剂的选择:目前,已有多种硬化剂可供选择,例如抗癌药剂氮芥、争光霉素和放射性同位素,阿的平和滑石粉,四环素和小棒状杆菌。动物实验证明四环素是最有效的硬化剂,阿的平的长期疗效欠佳,胸膜腔内注入滑石粉可引起严重肺炎,抗癌药物引起全身性胸痛、发热,且疗效不佳。
操作技术:为病人作化学性胸膜固定术前,应该先安置胸腔闭式引流,尽量排出胸水。如果经24h水封瓶闭式引流后肺仍不膨胀,然后采用负压吸引,快速排水,对慢性胸腔积液的病人,有可能并发再膨胀性肺水肿。如果胸管引流有能使肺复张,则禁忌为病人做胸膜固定术。否则,它只会使 脏层胸膜更加增厚,进一步损害胸膜下的肺脏。
一旦肺完全复张,就争取做胸膜固定术,百不必推迟到停止胸腔引流时才做。鉴于注射硬化剂时引起剧痛,在注入四环素前,应给予局部或全身性什痛剂。局部麻醉可用150mg利多卡因化成50ml溶液注入胸腔内注射后10~15min期间让病人经常改变体位,使全部胸膜都能接触麻醉药。按每千克体重四环素20mg计算,将其稀释成50ml溶液,经胸管注入胸膜腔内。继再经胸管注入15ml生理盐水,冲出四环素残留液。
注入四环素后,立即夹信胸管2h,令病人转变体位;仰卧、俯卧、左侧和右侧位和坐位,使四环素认接触所有胸膜的表面,然后开放胸管,连接负压-1.47~-1.96kPa(-15~-20cmH2O)最少连续吸引48h,直到胸腔引流少于150ml/d。四环素的作用在于它引起剧烈的炎性反应,使脏层和壁层胸膜相互粘连,消灭胸膜腔。
化学性胸膜固定术在适当选择的病例,可达80%~90%的成功率,胸膜固定术失败的病例,是那些纵隔移向积液一侧和经胸管引流后肺不能复张的病人。
胸穿:一系列间断的治疗性胸穿排液对恶性胸腔积液病人的疗效有限,治疗性胸穿后1~3d内胸水又出现。此外,反复多次胸穿会消耗蛋白,据计算,抽出2000ml胸水(400g/L)使病人丧失80g蛋白。反复胸穿造成胸液分隔,给以后做胸膜固定术带来困难。因此,治疗性胸穿更适合于那些晚期病例,其目的只是为了减轻胸液压迫引起的症状。肺不能复张不宜做胸膜固定术的病例也可考虑做治疗性胸穿排液。
胸膜切除术:下列情况应考虑做胸膜切除术:①高度怀疑恶性胸水但诊断尚不明确的病人,拟诊断性开胸术的同时,可考虑做壁层胸膜切除。②恶性疾病已明确,为防止恶性胸液再出现,也应考虑将壁层胸膜剥除。③持续有胸腔积液并引起症状,同侧肺塌陷的病人,应剥脱使肺塌陷的脏层胸膜及切除壁层胸膜。有90%的病例,胸膜切除术可有效地控制胸水,但手术死亡率约10%。一般情况尚好,原发肿瘤发展较慢或已控制,胸液引起症状的病人,才适宜做脏层胸膜剥脱和壁层胸膜切除术。
【病因学】
有三种3肿瘤转移至胸膜,引起恶性胸水,约占全部恶性胸水病例的75%;肺癌30%,乳腺癌25%,淋巴瘤20%。转移性卵巢癌占6%。肉瘤,特别是黑色素瘤占了3%。6%有恶性胸水的病人从未找到原发癌。
【发病机理】
转移性胸膜肿瘤引起恶性胸水有多种不同的机制(表1)。按Light的意见,肿瘤转移至胸膜,增加胸膜表面渗透性,使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是恶性胸水病人的胸腔蛋白含量相等,故增加胸膜渗透性不是引起胸水的主要原因。
在大多数转移性胸膜肿瘤病人,胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从恶性胸水病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少,其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜,堵塞其淋巴管,或是肿瘤累及纵隔淋巴结,减少流
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